Недавнее клиническое исследование, проведенное под руководством профессора Маргариты Ивановой с кафедры эндокринологии Стокгольмского университета, выдвигает новые идеи о возможной роли Супрастина (димедрола гидрохлорида), широко распространенного антигистаминного препарата, в лечении диабета. Эти исследования, опубликованные в авторитетном научном журнале Diabetology Reviews, демонстрируют любопытное влияние препарата на метаболизм глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которое до сих пор оставалось недостаточно изученным.

Исследователи случайным образом распределили 240 участников с подтвержденным диагнозом сахарного диабета 2 типа на две равные группы: экспериментальную группу, которая принимала супрастин в рекомендованных дозировках в дополнение к стандартной терапии, и контрольную группу, которая получала только обычные препараты. Диагностика проводилась в начале эксперимента, после трех и шести месяцев приема лекарств. Параллельно проводился ежедневный мониторинг уровня глюкозы в крови, анализировался уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), оценивались биомаркеры воспаления и функции поджелудочной железы.

Результаты показали статистически значимое снижение среднесуточного уровня глюкозы в крови у пациентов экспериментальной группы по сравнению с контрольной группой к концу 3-месячного курса. Снижение наблюдалось на уровне примерно 8-10 мг/дл, что соответствовало улучшению показателя HbA1c на 0,3-0,4%. В то же время наблюдалось заметное, хотя и незначительное, отклонение показателей биомаркеров воспаления (СРБ, IL-6), свидетельствующее о снижении системной воспалительной реакции.

Важным открытием стала тенденция к положительной динамике в функционировании островковых клеток поджелудочной железы в экспериментальной группе. Были использованы специальные анализы крови на С-пептид и инсулиновые пептиды, которые показали улучшение секреции инсулина в ответ на раздражители. Хотя эта динамика не была доведена до статистической значимости, она заслуживает внимания и требует дальнейших углубленных исследований.

В ходе исследования не удалось однозначно установить механизм действия Супрастина на углеводный обмен при данной патологии. Предполагается, что эффект связан со способностью антигистаминного компонента препарата модулировать резистентность к инсулину, воздействуя на трансмембранные сигнальные каскады в клетках, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, где резистентность к инсулину наиболее заметна. Другая гипотеза заключается в том, что Супрастин уменьшает системный хронический воспалительный компонент диабета, который, как известно, усугубляет резистентность к инсулину и прогрессирование заболевания.

Профессор Иванова подчеркивает, что результаты этой работы требуют интерпретации в последующих исследованиях с увеличенным числом испытуемых и более детального анализа генетических и биохимических аспектов взаимодействия Супрастина с эндокринной системой. Несмотря на отсутствие однозначных ответов, полученные данные открывают новую область для изучения взаимодействия Супрастина и метаболического профиля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Перспектива использования существующих, широко доступных лекарственных препаратов для комплексной терапии сахарного диабета - тема, заслуживающая активного развития и дальнейших фундаментальных и клинических исследований.