Взаимодействие между щитовидной железой и метаболическими функциями, особенно при сахарном диабете (СД), привлекает все большее внимание исследователей. Недавние исследования пролили свет на сложные связи между этими эндокринными органами, отражая значительное влияние гормонов щитовидной железы на резистентность к инсулину, контроль уровня глюкозы и, как следствие, прогрессирование диабета.
Одним из ключевых открытий последних лет является роль гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) в регуляции чувствительности к инсулину. Гормоны Т3 и Т4 активируют ряд генетических механизмов, необходимых для нормального функционирования клеточных рецепторов инсулина. Нарушения в гормональной системе щитовидной железы, вызванные как гипер-, так и гипотиреозом, оказывают непосредственное влияние на этот процесс.
Исследования, проведенные на пациентах с диагнозом тиреоидит, показывают повышенный риск развития СД2. Гипертиреоз, сопровождающийся избытком Т3 и Т4, может повышать уровень глюкозы в крови из-за увеличения потребления глюкозы клетками и ускорения метаболизма. Кроме того, гормоны щитовидной железы стимулируют выработку глюкагона желудочной частью поджелудочной железы, что, в свою очередь, способствует выделению глюкозы из печени в кровоток. Эта реакция, обусловленная повышенным уровнем инсулина, характерным для преддиабета, повышает резистентность к инсулину и может в конечном итоге привести к развитию СД2.
С другой стороны, гипотиреоз, вызванный дефицитом Т3 и Т4, может привести к снижению метаболизма и замедлению транспорта глюкозы из крови в клетки. Это может вызвать стойкое повышение уровня сахара в крови и, как следствие, повышенный риск развития СД1 в случаях существующей генетической предрасположенности к этому типу диабета.
Но взаимосвязь между щитовидной железой и диабетом не ограничивается только инсулиновыми процессами. Регулируемые щитовидной железой механизмы восприятия информации о глюкозе и сигнальный путь рецепторов инсулина играют важную роль в поддержании метаболического гомеостаза.
Нарушение этих сигнальных путей в результате заболеваний щитовидной железы может привести к нарушению чувствительности к инсулину на целевом уровне и способствовать развитию преддиабетных состояний, которые впоследствии могут перерасти в СД2.
Не менее важны исследования, указывающие на связь профилей маркеров воспаления, регуляция которых зависит от гормонов щитовидной железы, с риском развития СД2.
Научная база подтверждает, что мониторинг состояния щитовидной железы и коррекция ее функций, при необходимости, является важным элементом профилактики и лечения сахарного диабета.
Важно провести повторные исследования для выяснения механизмов, усиливающих связь между щитовидной железой и метаболическими осложнениями сахарного диабета, а также разработать более точные стратегии диагностики и индивидуальный подход к лечению с учетом состояния щитовидной железы в каждом конкретном случае пациента с сахарным диабетом.