Последние научные исследования проливают свет на сложную взаимосвязь между потреблением сахара, в частности сахарозы, и развитием сахарного диабета. Ранее было установлено, что хроническая чрезмерная интоксикация организма сахарозой играет значительную роль в резистентности к инсулину, предрасполагая к сахарному диабету 2 типа. Новые данные углубляют понимание этого механизма, раскрывая специфические эффекты сахарозы на поджелудочную железу, жировую ткань и метаболизм глюкозы.
Исследование, проведенное Цюрихским университетом, показало, что повышенный уровень сахарозы в крови непосредственно стимулирует секрецию глюкозозависимого инсулина, а затем приводит к выработке поджелудочной железой воспалительных цитокинов. Постоянный цикл повышения уровня инсулина и последующая воспалительная реакция постепенно истощают бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за синтез инсулина, что в конечном итоге приводит к их разрушению и нарушению выработки инсулина.
В дополнение к повреждающему воздействию на поджелудочную железу, исследования, проведенные Медицинским институтом Смита при Гарвардском университете, доказали прямую связь между сахарозой и накоплением жира в печени и жировой ткани, что характерно для нарушений обмена веществ при сахарном диабете 2 типа. Ученые обнаружили, что сахароза, в отличие от других видов углеводов, активирует определенные ферментативные пути в печени и жировой ткани, что приводит к увеличению выработки триацилглицерина, разновидности жира. Это, в свою очередь, нарушает чувствительность клеток к инсулину и ускоряет развитие инсулинорезистентности, основной причины сахарного диабета 2 типа.
Новые данные о роли кишечной микробиоты при этой патологии заслуживают особого внимания. Исследование, проведенное Национальным институтом диабета и заболеваний печени, показало, что высокое потребление сахарозы нарушает баланс бактерий в кишечнике, что приводит к увеличению доли филогенетических линий, связанных с воспалительными процессами. Эти изменения в микробиоме могут стимулировать выработку провоспалительных медиаторов - коротких жирных кислот, таких как ацетат. Повышенный уровень этих соединений в кровеносной системе влияет на чувствительность клеток к инсулину, усиливая инсулинорезистентность.
Понимание этих сложных взаимодействий сахарозы с организмом позволяет нам разрабатывать более целенаправленные и эффективные стратегии профилактики и лечения сахарного диабета 2 типа. Исследователи подчеркивают необходимость снижения потребления свободного сахара в рационе, особенно сахарозы, в пользу сложных углеводов и клетчатки. Параллельно ведется работа по разработке пребиотиков и пробиотической терапии, которые могут регулировать баланс кишечной микробиоты и снижать воспалительные эффекты, связанные с избытком сахара. Важно подчеркнуть, что комплексный подход, сочетающий диетологию, подбор лекарств и модификацию микробиома, может создать более надежную систему борьбы с растущим распространением диабета в мире.