Многие диабетики сталкиваются с проблемой недостатка веса, хотя аппетит у них не пропал. На первый взгляд, это кажется парадоксом, но научные исследования последних лет выявили комплекс биохимических механизмов, лежащих в основе анорексии, наблюдаемой при сахарном диабете.
Одна из ключевых причин заключается в нарушении действия инсулина, гормона, ответственного за доставку глюкозы в клетки для получения энергии. При сахарном диабете 1 типа, вызванном разрушением бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, организм полностью лишается его. При сахарном диабете 2 типа клетки вырабатывают резистентность к инсулину, что затрудняет поступление глюкозы в ткани. В результате, несмотря на достаточное количество глюкозы в крови, клетки "голодны" и испытывают недостаток необходимого питания. В ответ организм пытается компенсировать это повышением уровня кортизола, гормона стресса. Кортизол не только повышает уровень глюкозы в крови, но и активирует катаболизм – разрушение собственной мышечной ткани, высвобождая аминокислоты для энергетических нужд. Это приводит к постепенной потере мышечной массы, снижая общее потребление энергии организмом, что, в свою очередь, может привести к снижению массы тела.
Ученые также исследовали действие инсулиннезависимого механизма метаболизма глюкозы, опосредованного гликолизом, который не требует инсулина. Хотя энергия глюкозы при диабете поступает в клетки менее эффективно, клетки продолжают активно потреблять ее. Постоянное состояние "слабости", вызванное недостатком энергии на клеточном уровне, вызывает повышенную активацию гормона голода - грелина - в желудочно-кишечном тракте. Это стимулирует аппетит, но из-за отсутствия эффективного обмена веществ потребляемая пища не перерабатывается должным образом и не удовлетворяет энергетические потребности. Таким образом, организм стремится компенсировать недостаток энергии, посылая сигнал о голоде, который создает циклическую динамику: голод – прием пищи – недостаточное усвоение энергии – повторный голод, что в конечном итоге приводит к нестабильному весу.
Новое исследование выявило несколько других ключевых факторов, способствующих снижению веса. Снижение уровня инсулина замедляет синтез аминокислот в мышцах, нарушая их рост и восстановление. Активируется катаболический путь – разложение мышечной ткани, в то же время повышается уровень кетонов, побочных продуктов жирового обмена, сигнализирующих организму об энергии, получаемой не из углеводов.
Также важно понимать, что диабетическая невропатия, которая часто сопровождает это заболевание, влияет на чувство сытости. Поражения периферической нервной системы снижают чувствительность к гормону насыщения лептину, вырабатываемому клетками жировой ткани, и к мелатонину, гормону, регулирующему сон и аппетит, что подрывает контроль над приемом пищи и еще больше усугубляет проблему контроля массы тела.
Научный прогресс в изучении патофизиологии диабетической анорексии открывает новые перспективы в лечении и коррекции этой сложной проблемы. Целенаправленное восполнение дефицита инсулина, подбор рационов питания с оптимальной структурой, учитывающих метаболизм и уровень кетонов, сочетание фармакологических и немедикаментозных вмешательств, включая нейромодуляцию, направлены на решение проблемы поддержания здорового веса при сахарном диабете и поддержание благоприятных долгосрочных результатов у пациентов.