Новое исследование, опубликованное в журнале Journal of Diabetes Complications, проливает свет на причины, по которым препарат Диабетон, широко используемый для снижения уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в некоторых случаях может оказаться неэффективным. Ученые провели масштабное многоцентровое наблюдение, проанализировав клинические данные более чем 3000 пациентов, получавших Диабетон в течение двух лет.
Исследователи выявили ряд факторов, которые оказывают существенное влияние на эффективность Диабетона, выходящих за рамки стандартных показателей инсулинорезистентности и массы тела. К ключевым факторам, повлиявшим на недостаточное снижение уровня глюкозы, относятся:
Повышенный уровень жиров в крови, особенно триглицеридов, и низкая концентрация холестерина ЛПВП (хорошего холестерина). Анализ показал прямую корреляцию между повышенным уровнем триглицеридов и слабой реакцией на диабетон. Исследователи предположили, что липопротеиды очень низкой плотности (ЛПВП), которые являются основными участниками метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа, могут подавлять механизм действия препарата на клетки-мишени.
Генетическая предрасположенность к изменению активности фермента ацетил-КоА карбоксилазы (ACC). Этот фермент, играющий важную роль в метаболизме углеводов и жиров, оказался ключевым объектом исследований. На генном уровне исследователи выявили определенные полиморфизмы, которые связаны со снижением активности ACC в жировой ткани пациентов. Этот факт может быть объяснен нарушением способности организма использовать глюкозу для синтеза гликогена при приеме Диабетона, что, в свою очередь, снижает его эффективность.
Сосудистая патология и нарушение функции эндотелия. Исследование подтвердило предположение о том, что наличие микро- или макроангиопатий у пациентов негативно влияет на реакцию на сахарный диабет. Дисфункция эндотелия, характерная для сахарного диабета 2 типа, может ограничивать доступ препарата к клеточным рецепторам, снижая его влияние на метаболизм глюкозы.
Длительные периоды высокого уровня маркеров воспаления. Установлена взаимосвязь между высоким уровнем воспаления, характерным для сахарного диабета 2 типа, и отсутствием чувствительности к Диабетону. Авторы предполагают, что воспаление может вызывать системную иммунопатологическую реакцию, подавляя нормальное действие препарата.
Понимание этих нюансов открывает новые пути оптимизации терапии сахарного диабета 2 типа. Рекомендации исследователей заключаются в индивидуальном подборе схемы лечения сахарного диабета с учетом параметров липидного спектра, генотипического анализа на наличие полиморфизмов ACC и наличия сосудистых осложнений. Также необходимо активно бороться с воспалительными процессами, используя немедикаментозные подходы, а именно правильное питание, физическую активность и контроль психоэмоционального состояния пациента.
Эти результаты ставят перед врачами новые задачи в диагностике и лечении сахарного диабета 2 типа, что требует более комплексного и персонализированного подхода.