Последнее крупное многоцентровое когортное исследование, проведенное учеными из Йельской медицинской школы и опубликованное в Journal of Clinical Oncology, внесло важный вклад в понимание роли метформина в профилактике рака. Исследование, в ходе которого в течение 12 лет наблюдались более 100 000 взрослых без онкологического диагноза, показало, что применение метформина было связано со значительным снижением общего риска развития рака на 17% и карциномы толстой кишки на 22%, в то время как наблюдалась тенденция к снижению риска развития ряда других видов рака.

Данные, собранные в ходе исследования, продемонстрировали четкую взаимосвязь между продолжительностью приема метформина и степенью защиты от развития рака. Пациенты, принимавшие препарат более 2 лет, показали более выраженную пользу по сравнению с теми, кто принимал его менее года или не принимал вообще.

Хотя известно, что метформин используется в основном при сахарном диабете 2 типа для снижения уровня глюкозы в крови, появление таких значительных результатов в лечении рака активно подогревает научный интерес к механизмам его противоопухолевого действия. В настоящее время ведутся интенсивные исследования, которые предполагают следующие потенциальные механизмы:

Контроль уровня глюкозы: Метформин может подавлять рост и распространение раковых клеток, влияя на их метаболизм и делая их выживание более зависимым от глюкозы.

  • Ингибирование процессов биогенеза: Исследования показали способность метформина подавлять активацию сигнальных путей, часто участвующих в образовании и распространении злокачественных опухолей, например, сигнализацию PI3K/AKT и MAPK/ERK.
  • Стимулирование системы иммунного надзора: Метформин может оказывать иммуномодулирующее действие, повышая эффективность естественных клеток-киллеров и Т-лимфоцитов, которые играют важную роль в уничтожении опухолевых клеток. Антагонизм к IGF-1: Метформин обладает свойством подавлять активность инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), гиперсекреция которого связана с повышенным риском развития рака в различных тканях.
  • Регуляция процессов апоптоза и ангиогенеза: Метформин способен влиять на программу апоптоза (запрограммированной гибели клеток), активируя ее в опухолевых клетках, а также ограничивать образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез), необходимых для питания растущих опухолей.

Важно подчеркнуть, что результаты этого когортного исследования не являются полными доказательствами того, что метформин может быть широко рекомендован в качестве средства профилактики рака. Несмотря на впечатляющие результаты, необходимы дальнейшие контролируемые клинические испытания под наблюдением врача, чтобы подтвердить эти результаты и определить оптимальные дозы и продолжительность терапии для достижения максимальной профилактической эффективности при различных видах рака. В то же время эти открытия делают метформин многообещающим кандидатом в контексте профилактики рака и могут открыть новую главу в подходах к предотвращению возникновения злокачественных новообразований.