Пациенты с сахарным диабетом 1 и 2 типа часто испытывают феномен "голода при диабете" - чувство непреодолимого желания поесть, которое не всегда соответствует истинным физическим потребностям организма в калориях. Несмотря на кажущееся противоречие – пациент получает глюкозу в организм, но чувствует голод, – новизна этого явления заключается не в недостатке энергии, а в нарушении регуляции гормонов голода и насыщения. Недавние научные исследования в области эндокринологии раскрывают механизмы этой сложной патофизиологической ситуации, что открывает путь к более эффективному лечению и управлению состоянием пациента.
Одно из ключевых открытий связано с ролью инсулина, ключевого гормона, регулирующего углеводный обмен. У пациентов с сахарным диабетом дисфункция инсулина приводит к неспособности глюкозы эффективно поступать в клетки, тем самым препятствуя насыщению клеток энергией. Недостаток глюкозы внутриклеточно, даже при ее избытке в крови, активирует сигнальную цепочку гормонов, стимулирующих аппетит, – грелина, выработка которого увеличивается при сахарном диабете. В то же время секреция лептина, гормона насыщения, вырабатываемого жировой тканью, снижается, что еще больше усиливает эффект голода.
Изучение механизмов действия этих гормонов привело к важному пониманию – не просто центр голода в гипоталамусе получает "сигнал тревоги" из-за дефицита энергии, но возникает целая система нарушений нейромедиаторной коммуникации, которая влияет на восприятие чувства голода и насыщения. Исследования на животных моделях диабета показали, что нарушение регуляции серотонина и дофамина в лимбической системе головного мозга, где формируются чувства удовольствия и вознаграждения, усугубляет "приступ голода", независимо от уровня глюкозы в крови.
Кроме того, было доказано, что инсулин оказывает прямое воздействие на область мозга, ответственную за регулирование пищевого поведения, – область парахиазма. При диабете уровень инсулиновых рецепторов в этой области снижается, что делает клетки мозга менее чувствительными к действию инсулина, что также нарушает передачу сигнала о насыщении. Это подтверждается результатами исследований на людях – снижение чувствительности к инсулину в области парахиазма связано с увеличением потребления пищи и повышенной чувствительностью к стимуляторам аппетита.
Независимо от типа диабета (1 или 2), это исследование подчеркивает многофакторную природу чувства голода при диабете. Регуляция пищевого поведения замкнута в сложном порочном круге гормональных нарушений (инсулин, грелин и лептин), аномальной активности нейромедиаторов (серотонин, дофамин) и сниженной чувствительности рецепторов инсулина в коре головного мозга, ответственных за чувство сытости. Понимание этих механизмов является основой для разработки новых подходов к лечению "городов для диабета" — комплексного подхода, сочетающего медикаментозное лечение (с использованием новых препаратов, которые помогают нормализовать уровень инсулина и чувствительность к нему), а также поведенческую терапию и изменения рациона питания для коррекции нарушенных механизмов регуляции аппетита.