Последнее исследование, проведенное группой исследователей из Института эпигенетики Университета Макгилла (Канада) в сотрудничестве с доктором Линн Стэнфорд, признанным лидером в области эпигенетики диабета, выявило новые связи между психологическим стрессом и риском развития диабета 2 типа. В работе, опубликованной в престижном научном журнале The Lancet Diabetes & Endocrinology, были обнаружены специфические области мозга, чувствительные к стрессовым факторам, и показана их прямая связь с изменениями в регуляции уровня гормонов сахара в крови, что является ключевым патологическим механизмом диабета 2 типа.
Изначально связь между эмоциональным благополучием и развитием метаболических нарушений рассматривалась представителями медицинского сообщества предвзято и поверхностно. Однако в современных исследованиях используются передовые нейровизуализационные и генетические технологии, что позволяет представить убедительную нейробиологическую основу для этой связи. В частности, исследователи выявили "узлы, связанные с диабетом", расположенные в гиппокампе и передней височной области, которые показали изменения в активности и структуре при воздействии длительного стресса у участников с умеренно повышенным уровнем глюкозы в крови, что является признаком преддиабетического состояния.
Ключевым открытием стала уникальная структура нейронных связей (синаптическая плотность) в этих областях. При хроническом стрессе синаптические связи, участвующие в регуляции гормонов кортизола и инсулина, были изменены, что привело к неправильному гормональному балансу и, как следствие, к нарушению процессов усвоения глюкозы клетками. Ученые полагают, что именно эти "синхронно измененные" узлы мозга формируют "цикл", в котором стресс усиливает нарушения обмена веществ, а эти нарушения, в свою очередь, подпитывают хроническое воспаление и усиливают реакцию на стресс.
Кроме того, исследование выявило эпигенетические маркеры, которые служат биологическими индикаторами этой вызванной стрессом модификации нейронных сетей. Эти эпигенетические изменения, такие как дифференцированное метилирование ДНК и регуляция микроРНК в изолированных "узлах", открывают путь для ранней диагностики риска развития сахарного диабета 2 типа на основе анализа активности генов у пациентов, страдающих от хронического стресса.
До появления этих научных разработок влияние стресса на развитие диабета оставалось недостаточно изученной областью. Результаты работы команды доктора Стэнфорда углубляют эту взаимосвязь, открывая возможность для разработки не только более точной диагностики, но и целенаправленных психотерапевтических и эпигенетических вмешательств, которые способствуют профилактике и лечению сахарного диабета 2 типа, а не только фармакологической коррекции нарушений обмена веществ.