Недавно опубликованное исследование в престижном журнале Diabetologia предлагает революционный взгляд на взаимосвязь между аутоиммунными реакциями и сахарным диабетом, в частности, на феномен аутоиммунных свертываний активированных антиметаболических извилин при сахарном диабете (ASPD) и его роль в прогрессировании заболевания.

Сегодня лечение сахарного диабета (СД) в основном сосредоточено на контроле уровня глюкозы в крови и предотвращении таких осложнений, как сердечно-сосудистые заболевания и нефропатии. Но новое исследование проливает свет на истинный механизм, лежащий в основе аутоиммунной патологии СД1, которая включает разрушение бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, в результате аутоиммунных реакций.

Авторы обнаружили, что АСПД, специфический феномен аутоиммунной активации, играет значительную роль в прогрессировании СД1. АСПД вызывается образованием агрегатов, состоящих из иммуноглобулинов (IgG) и метаболических субстратов (в данном случае глицилированных белков).

Механизм действия АСПД:

  • Образование агрегатов из IgG-глюканилизированных белков.

  • Прикрепление этих агрегатов к клеткам поджелудочной железы, включая бета-клетки, активирует внутриклеточный воспалительный процесс.

  • Реакция усиливается за счет специфических типов IgG, направленных против компонентов бета-клеток и гликозилсодержащих белков.

  • Высвобождение медиаторов воспаления (кининов, цитокинов, а также провоспалительного фактора TNFα), что приводит к разрушению бета-клеток и снижению секреции инсулина.

Важно подчеркнуть, что АСПД не ограничивается разрушением бета-клеток. Скопления ASPD оказывают негативное воздействие на сосуды и ткани поджелудочной железы, создавая микровоспалительную среду, которая усугубляет развитие осложнений диабета, включая невропатию, ретинопатию и нефропатию.

Новое направление терапии: В исследовании подчеркивается, что целью терапии при СД1 является не только контроль гликемии, но и прямое вмешательство в механизм АСПД. Возможности терапии:

  • Иммуномодуляция: применение препаратов, блокирующих агрегацию IgG-глюканилированных белков, тем самым снижая их воздействие на бета-клетки.
  • Таргетная терапия: использование антител, направленных против специфических компонентов агрегатов ASPD или провоспалительных молекул (кининов, TNFα), которые уменьшают воспаление и защищают бета-клетки.

Такие стратегии лечения ASPD открывают новые перспективы в лечении диабета 1 типа. Перспективность этой концепции подтверждается обнаружением генетической предрасположенности к ASPD в семьях пациентов с СД1. Исследование стимулирует поиск биомаркеров ASPD для более раннего выявления пациентов с повышенным риском прогрессирования заболевания и персонализированных методов лечения, основанных на активности ASPD. Эта концепция представляет собой значительный шаг вперед в понимании патофизиологии СД1 и предлагает новый подход к терапии, направленный на замедление его прогрессирования и улучшение качества жизни пациентов.