Недавнее исследование, опубликованное в журнале Diabetes Care, пролило свет на потенциальную роль альфа-липоевой кислоты (ALA) в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа (СД2). АЛК, природный антиоксидант, присутствующий в митохондриях клеток, играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и выполняет защитную функцию от окислительного стресса, который часто наблюдается у пациентов с СД2. В исследовании, в котором приняли участие 120 пациентов с СД2, сравнивалась эффективность АЛК и плацебо в дополнение к стандартной терапии. Пациенты получали либо 600 мг АЛК в день, либо плацебо в течение 12 недель. Параллельно измеряли уровни гликированного гемоглобина (HbA1c), инсулинорезистентности (HOMA-IR), а также показатели воспалительного процесса и окислительного стресса.
Результаты показали, что прием АЛК привел к статистически значимому снижению уровня HbA1c на 0,5% по сравнению с плацебо. Это соответствует улучшению контроля уровня сахара в крови и снижению риска долгосрочных осложнений, связанных с СД2, таких как сердечно-сосудистые заболевания и нефропатия. Более того, АЛК способствовала снижению инсулинорезистентности, и было показано снижение индекса HOMA-IR на 15% по сравнению с группой плацебо.
В дополнение к метаболическим показателям, АЛК продемонстрировала благоприятное влияние на воспалительный процесс и окислительный стресс. Уровень маркеров воспаления, таких как высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP), снизился на 12% у пациентов, принимавших АЛК, в то время как в группе плацебо изменений не наблюдалось. Аналогичная тенденция была отмечена при анализе окислительного стресса, когда уровень малеинового диальдегида (МДА), продукта перекисного окисления липидов, снизился на 10% в группе АЛК.
Эти исследования подтверждают предыдущие наблюдения о защитных свойствах АЛК для клеток поджелудочной железы, которые подвержены повреждению при СД2 из-за хронического воспаления и окислительного стресса. АЛК, действуя как антиоксидант, может помочь предотвратить дегенерацию бета-клеток и сохранить их способность вырабатывать инсулин, что в конечном итоге может замедлить прогрессирование СД2.
Важно подчеркнуть, что АЛК не является заменой основным методам лечения СД2, таким как диета, физическая активность и медикаментозная терапия. Однако полученные результаты открывают новые перспективы для его интеграции в комплексный подход к лечению СД2, способствуя улучшению метаболического контроля, уменьшению воспаления и защите от осложнений. Необходимы дальнейшие исследования с более длительными периодами наблюдения и большим количеством пациентов для подтверждения долгосрочной эффективности и безопасности АЛК при лечении СД2.