Недавние исследования в области эндокринологии пролили свет на механизмы, лежащие в основе влияния адреналина на уровень глюкозы в крови, подтвердив давно известное явление, называемое "гликемическим сдвигом". Исследование, проведенное группой ученых из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, опубликованное в журнале Endocrinology, выявило ключевые молекулярные процессы, ответственные за повышение уровня глюкозы после выброса адреналина.
Адреналин, гормон, вырабатываемый надпочечниками в ответ на стресс, широко известен своей ролью в реакции "дерись или беги". Помимо учащения сердцебиения, расширения зрачков и увеличения притока крови к мышцам, адреналин оказывает значительное влияние на углеводный обмен.
Ключевым механизмом, ответственным за изменение гликемии, является активация адреналинзависимых бета-2 рецепторов в клетках печени. Эти рецепторы запускают каскад внутриклеточных сигнальных путей, ведущих к активации фермента гликогенолиза - глюкозо-6-фосфатазы. Эта ферментативная активность способствует расщеплению гликогена, основного энергетического запаса печени, на глюкозу, которая затем поступает в кровоток.
В ходе исследования ученые использовали модели мышей с генетической мутацией в бета-2 рецепторах, лишающей их способности реагировать на адреналин. В результате у этих животных не наблюдалось ожидаемого повышения уровня глюкозы после инъекции адреналина, что подтверждает ключевую роль этих рецепторов в изменении гликемии.
Кроме того, исследователи обнаружили, что адреналин стимулирует выработку глюкозы в печени и через глюконеогенез. Глюконеогенез - это процесс синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников, таких как аминокислоты и лактат. Активация адреналинзависимых сигнальных путей в клетках печени увеличивает экспрессию ключевых ферментов глюконеогенеза, увеличивая синтез глюкозы.
Важно отметить, что гликемический сдвиг, вызванный выбросом адреналина, играет важную адаптивную роль в стрессовых ситуациях. В чрезвычайных ситуациях организму требуется быстрый доступ к энергии для физической реакции. Повышение уровня глюкозы в крови обеспечивает необходимый энергетический ресурс для работы мышц.
Однако хронический стресс, приводящий к постоянному выбросу адреналина, может нарушить углеводный обмен, способствуя развитию резистентности к инсулину и, в долгосрочной перспективе, сахарному диабету 2 типа. Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе изменения гликемии, открывает новые пути для разработки терапевтических стратегий, направленных на минимизацию негативного воздействия хронического стресса на углеводный обмен и предотвращение развития метаболических нарушений.