Последние десятилетия показали стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа, который сопровождается не только нарушением углеводного обмена, но и изменениями в распределении жировой ткани. Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, поднимает вопрос о явлении, известном как "диабетический живот", и проливает свет на лежащие в его основе механизмы.
Диабетический живот характеризуется изменением формы и распределения жировой ткани в области живота, проявляющимся в виде увеличения объема брюшной полости и, как следствие, повышенного риска развития метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Это явление тесно связано с инсулинорезистентностью, ключевой патогенетической особенностью сахарного диабета 2 типа. Инсулинорезистентность возникает, когда клетки организма теряют способность эффективно реагировать на инсулин, гормон, ответственный за регулирование уровня глюкозы в крови. В результате инсулин вырабатывается в повышенных количествах, что приводит к перегрузке бета-клеток поджелудочной железы и, в конечном счете, к снижению их функции.
Исследование, проведенное группой ученых из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, показало, что резистентность к инсулину стимулирует активацию специфических клеточных сигнальных путей, которые, в свою очередь, влияют на дифференцировку и накопление жировой ткани в брюшной полости.
Ключевой механизм, обнаруженный в ходе исследования, связан с сигнальным белком под названием ацетил-КоА-синтаза (ACC). В клетках, характеризующихся инсулинорезистентностью, наблюдается повышенная активность ОКС, что приводит к увеличению синтеза жирных кислот и, как следствие, к увеличению отложения жира в брюшной полости.
Кроме того, ученые обнаружили, что инсулинорезистентность активирует специфические гены, ответственные за формирование "висцеральной жировой ткани" - именно этот тип жировой ткани, расположенной вокруг внутренних органов, наиболее тесно связан с диабетическим желудком и повышенным риском осложнений.
Важно подчеркнуть, что увеличение висцеральной жировой ткани является не просто следствием чрезмерного потребления калорий. Исследование показало, что даже при нормальном весе резистентность к инсулину может вызывать увеличение висцерального жира, подчеркивая независимую от веса природу этого явления.
Полученные результаты открывают новые горизонты в профилактике и лечении заболеваний брюшной полости при сахарном диабете. Терапевтические стратегии, направленные на подавление активности ОКС и блокирование экспрессии генов, ответственных за формирование висцеральной жировой ткани, могут стать многообещающим подходом для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и улучшения метаболического профиля пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Дальнейшие исследования в этой области позволят прояснить эти механизмы и разработать более точные и эффективные терапевтические подходы к решению этой важной проблемы.