Недавнее крупномасштабное исследование, проведенное под эгидой Медицинской ассоциации США, выявило запутанную проблему резистентности к инсулину и ее влияние на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В статье, опубликованной в журнале клинической эндокринологии и метаболизма Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, ученые проанализировали клинические данные более чем 5000 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, разделив их на две группы: те, у кого инсулин эффективно регулировал уровень глюкозы, и те, у кого сохранялась неэффективность инсулина, несмотря на превышение стандартных доз.
Исследование показало, что в группе с инсулинорезистентностью значительные нарушения происходят не только в клетках-мишенях (мышцы, жир, печень), но и на уровне симпатической нервной системы и гормонального фона. Ученые выявили четкую взаимосвязь между снижением эффективности инсулина и повышением уровня гормонов стресса – адреналина и кортизола. Повышенное длительное высвобождение этих гормонов, как показало исследование, блокирует рецепторы клеток-мишеней к инсулину, препятствуя поступлению глюкозы в клетки и приводя к накоплению сахара в крови.
Еще одним ключевым выявленным фактором является воспалительный процесс. Исследование показало, что у пациентов с инсулинорезистентностью в крови были повышены уровни маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6. Хроническое воспаление вызывает дегенерацию бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, снижая способность железы компенсировать нарушенную чувствительность клеток к инсулину. В результате организм продолжает нуждаться в повышенных дозах инсулина, но его эффективность остается недостаточной.
Дальнейший анализ выявил связь инсулинорезистентности с нарушениями обмена веществ в печени. Исследователи обнаружили у этой группы пациентов повышенную выработку глюкозы клетками печени (глюконеогенез) даже в условиях достаточно высокой концентрации инсулина. Печень, являясь важным органом метаболического баланса, в случае инсулинорезистентности перестает эффективно регулировать уровень глюкозы и, наоборот, способствует ее образованию, усугубляя нарушение гликемического контроля.
Важно отметить, что данное исследование не является единичным случаем. Аналогичные механизмы инсулинорезистентности уже были выявлены в исследованиях митохондриальной дисфункции и изменений в составе кишечной микробиоты. Все эти факторы, по мнению ученых, работают синергически, создавая порочный круг, в котором снижается эффективность инсулина и ухудшается контроль сахара.
Это исследование предоставляет ценный материал для пересмотра подходов к лечению сахарного диабета 2 типа. Очевидно, что одних доз инсулина недостаточно, и необходимо уделять внимание не только контролю обмена веществ, но и комплексной терапии, включающей коррекцию гормонального фона, противовоспалительную поддержку, оптимизацию навыков питания и мотивацию пациентов к активным физическим нагрузкам с целью восстановления чувствительности клеток к инсулину.