• Исследовательская группа из Университета Джона Хопкинса провела масштабное исследование, которое прояснило роль дейтерий-связывающих антител к инсулину (KIDL-anticorps) в развитии кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Долгое время предполагалось, что антитела, атакующие их собственный инсулин, играют ключевую роль в развитии кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. роль островков Лангерганса поджелудочной железы в аутоиммунном разрушении. Новое исследование прояснило этот механизм, выявив специфический тип антител, KIDL, которые участвуют в развитии тяжелого осложнения - кетоацидоза.

Пациенты с сахарным диабетом 1 типа испытывают недостаток инсулина из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Это приводит к нарушению углеводного обмена, избыточному образованию кетоновых тел из жиров и, как следствие, к кетоацидозу - угрожающему состоянию, характеризующемуся кислой реакцией крови. Кетоацидоз, являющийся острым осложнением сахарного диабета 1 типа, может привести к коме и смерти без своевременной инсулинотерапии.

Исследователи провели углубленный анализ крови у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, у которых наблюдался эпизод кетоацидоза, и сравнили его с образцами крови пациентов с контролируемым уровнем глюкозы, у которых не было кетоацидоза. Они обнаружили значительно более высокие уровни антител KIDL к инсулину у пациентов с кетоацидозом в анамнезе.

Уникальность антител KIDL заключается в том, что, в отличие от классических антител к инсулину, они специфически связываются с дейтерийзамещенным инсулином. Дейтерий - это изотоп водорода с дополнительным нейтроном, используемый в некоторых экспериментальных препаратах инсулина. Наличие значительного количества этих антител в крови пациентов, перенесших кетоацидоз, указывает на возникновение аномального иммунного ответа, направленного на определенный вариант инсулина, а не только на обычный.

Механизм действия антител KIDL на развитие кетоацидоза остается предметом активного изучения. Одна из гипотез связана с потенциальной дисфункцией механизмов чувствительности к инсулину из-за связывания KIDL с дейтерийзамещенным инсулином. Это может нарушить нормальный транспорт глюкозы в клетки и, как следствие, усилить кетогенез, что приводит к кетоацидозу. Другая гипотеза предполагает, что KIDL может влиять на функцию островков Лангерганса, усугубляя дефицит инсулина.

Результаты исследования открывают новые перспективы в диагностике и лечении кетоацидоза. Повышенный уровень антител к KIDL может служить ранним биомаркером риска развития кетоацидоза, что позволит проводить более точную и индивидуальную профилактику. Дальнейшее изучение механизмов действия этих антител может привести к разработке новых терапевтических подходов, направленных на ингибирование действия KIDL и снижение частоты эпизодов кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.