Недавнее исследование, опубликованное в журнале Diabetes Care, проливает свет на распространенный и болезненный побочный эффект диабета 2 типа (СД2): гипергидроз, или повышенное потоотделение. Ученые утверждают, что помимо уже известного механизма нарушения терморегуляции у людей с СД2, существует сложное взаимодействие генетической предрасположенности и гормональных сбоев, способствующих повышенному потоотделению.
Терморегуляторная дисфункция и ее роль
В ходе исследования авторы провели детальное обследование более 1200 пациентов с диагностированным СД2 и контрольной группы из 500 здоровых добровольцев. Первоначально была подтверждена связь чрезмерного потоотделения с нарушением терморегуляции, которое часто возникает из-за резистентности к инсулину, характерной для сахарного диабета 2 типа. Когда организм испытывает колебания уровня глюкозы в крови, поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина для эффективной транспортировки глюкозы в клетки, что приводит к повышению ее уровня в крови (гипергликемия). Это запускает ряд компенсаторных механизмов, включая повышенное потоотделение для отвода тепла и поддержания температуры тела в пределах нормы.
Генетические факторы: открытие нового аспекта
Однако интересным наблюдением авторов исследования стало выявление значимых генетических коррелятов, влияющих на экспрессию генов, регулирующих функционирование потовых желез у пациентов с СД2. Было определено повышенное присутствие полиморфизмов (аллелей) в генах, кодирующих рецепторы инсулина, белки-переносчики глюкозы, а также эндокринные сигнальные пути, в частности те, которые связаны с щитовидной железой и мелатонином.
Это открытие подразумевает, что предрасположенность к гипергидрозу при СД2 не ограничивается механизмами терморегуляции. В геноме заложена тенденция к чрезмерному потоотделению, которая усиливается при резистентности к инсулину и нарушении гормональной регуляции.
Роль эндокринных факторов
Исследование выявило тесную корреляцию между чрезмерным потоотделением и нарушениями уровня гормонов, включая гормон роста (ГР), кортизол, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). У пациентов с СД2 и выраженным гипергидрозом наблюдаются тенденции к гипотиреозу, а также к повышенному уровню кортизола – гормона стресса.
Такое сочетание факторов указывает на дисфункцию эндокринного профиля, способствующую повышенной активности потовых желез. Повышенное содержание кортизола, характерное для стресса и часто встречающееся при СД2, само по себе может усиливать потоотделение.
Клинические данные и перспективы на будущее
Результаты этого исследования имеют важное клиническое значение. Понимание генетических и гормональных механизмов гипергидроза у пациентов с СД2 позволяет нам разрабатывать более точные и индивидуальные подходы к терапии. В будущем это может включать не только симптоматическое лечение антитранспирантами и гигроскопичными средствами, но и целенаправленную коррекцию эндокринного баланса (например, препаратами гормонов щитовидной железы при гипотиреозе), а также разработку генетически ориентированных подходов к лечению этих проявлений сахарного диабета. Поиск генетических маркеров предрасположенности к повышенной потливости у людей с СД2 позволит проводить раннюю профилактику и минимизировать ее влияние на качество жизни пациентов.
Необходимы дальнейшие исследования дифференциальной экспрессии генов при различных генетических подтипах СД2 для создания более персонализированных терапевтических стратегий.